Μήπως μαγειρεύετε τον θάνατό σας;

Άρθρο του Γουϊλιαμ Φαλούν στο Life Extension

Οι άνθρωποι στις μέρες μας κατατάσσουν τα τρόφιμα ως υγιεινά ή επικίνδυνα.

Παραβλέπoντας συχνά τα ισχυρά ευρήματα που δείχνουν ότι το μαγείρεμα των τροφίμων έχει πολλά να κάνει με το αν εμποδίζουν ή προκαλούν την ασθένεια.

Ένα παράδειγμα είναι τα ψάρια.

Γνωρίζουμε ότι όσοι τρώνε ψάρια του ωκεανού έχουν λιγότερα καρδιακά επεισόδια … αλλά αν κάποιος τρώει μόνο τηγανητά ψάρια, αυξάνει τον κίνδυνο των καρδιακών παθήσεων. 1,2

Ανάλογα με τη μέθοδο μαγειρέματος, η ίδια τροφή μπορεί να επιταχύνει την παχυσαρκία ή να ενισχύσει την απώλεια βάρους. Λιγότερο κατανοητό είναι ότι οι επικρατούντες τρόποι μαγειρέματος μετατρέπουν τα τρόφιμα σε θανάσιμες τοξίνες.

Από το 2003 , παρουσίασα μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στα Πρακτικά της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών πού έδειχνε ότι η κατανάλωση τροφίμων που μαγειρεύονται σε υψηλές θερμοκρασίες αυξάνει το ρυθμό με τον οποίο γερνάμε.

Οι επιστήμονες τότε αποκάλυψαν ότι η λήψη μαγειρεμένων τροφίμων σε υψηλή θερμοκρασία οδηγούν σε χρόνια φλεγμονή και επιταχυνόμενη μη ενζυματική γλυκοζυλίωση . 3

Πρόσφατα δημοσιευμένες μελέτες επιβεβαιώνουν αυτούς τους κινδύνους.

Για παράδειγμα, οι καρκίνοι του μαστού και του προστάτη έχουν αυξηθεί πολύ σε εκείνους που τρώνε βαριά μαγειρεμένο κρέας, όπως τα χάμπουργκερ. 4-8

Αυτό το άρθρο θα εξηγήσει πώς να επιλέξετε με ασφάλεια μαγειρεμένα φαγητά και μεθόδους για να προστατεύσετε το σώμα σας από τη θανατηφόρο δράση τροφίμων που παρασκευάζονται σε υπερβολικά υψηλές θερμοκρασίες.

Όταν ένα τρόφιμο θερμαίνεται σε υψηλή θερμοκρασία (πάνω από 300 βαθμούς), συμβαίνουν χημικές αλλαγές που προκαλούν βλάβες στα κύτταρα μας, όταν το τρώμε. 9-11

Είτε πρόκειται για λίπη, υδατάνθρακες, ή πρωτεΐνες , όταν εκτίθενται σε υψηλές θερμοκρασίες, δημιουργούν τοξικές ενώσεις που δεν θέλετε στο σώμα σας.

Έχουμε επανειλημμένα προειδοποιήσει για τους κινδύνους από την κατανάλωση βαριά μαγειρεμένων τροφίμων … ειδικά για το κρέας.

Μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2012 από ένα διάσημο ιατρικό κέντρο διαπίστωσε ότι οι άνδρες που κατανάλωναν μόλις 1,5 μερίδες κάθε εβδομάδα τηγανισμένου κόκκινου κρέατος αυξάνουν τον κίνδυνο για καρκίνο του προστάτη κατά 30% . 

Οι άνδρες που κατανάλωναν περισσότερο από 2,5 μερίδες κόκκινου κρέατος μαγειρεμένο σε υψηλή θερμοκρασία έχουν 40% πιθανότητα να έχουν καρκίνο του προστάτη. 12

Λαμβάνοντας υπόψη ότι ορισμένοι άνδρες τρώνε υψηλής θερμοκρασίας μαγειρεμένο κρέας κάθε μέρα, υπάρχει καμμιά αμφιβολία ότι οι άντρες γερνώντας υποφέρουν από καρκίνο του προστάτη σε μορφή πλέον επιδημίας;

Ευτυχώς, τα μέλη της Life Extension® λαμβάνουν συμπληρώματα με τα γεύματα που βοηθούν

Τρώγοντας μαγειρεμένα φαγητά σε χαμηλή θερμοκρασία προάγουν την απώλεια βάρους.

Το 2003 , αναφερθήκαμε σε μια συναρπαστική μελέτη που έδειχνε ότι οι διαβητικοί που κατανάλωναν χαμηλής θερμοκρασίας μαγειρεμένα τρόφιμα έχασαν βάρος σε σύγκριση με μια ομάδα που κατανάλωνε τους ίδιους αριθμούς σε θερμίδες, υδατάνθρακες, λίπη, πρωτεΐνες και μαγειρεύονταν σε υψηλότερες θερμοκρασίες.

Όχι μόνο η προετοιμασμένη διατροφή σε χαμηλή θερμοκρασία διευκολύνει την απώλεια βάρους, αλλά υπήρξε επίσης μείωσης της γλυκόζης στο αίμα!! 3 

Αυτή η έξι εβδομάδων μελέτη έδειξε ότι η κατανάλωση του ίδιου φαγητού που έχει μαγειρευτεί σε χαμηλή θερμοκρασία μειώνει τη γλυκοζυλιωμένη- LDL κατά 33%, ενώ οι διαβητικοί που καταναλώναν τις ίδιες τροφές αλλά σε υψηλότερη θερμοκρασία παρασκευής-αύξησαν τη γλυκοζυλιωμένη LDL κατα 32%. 3 Το 2012 μια ομάδα ερευνητών στο Mount Sinai School of Medicine εντόπισε μια ένωση στα υπερ-μαγειρευμένα τρόφιμα που παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της κοιλιακής παχυσαρκίας και ασθενειών που σχετίζονται με αυτή.

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι ποντίκια με παρατεταμένη έκθεση σε αυτή την ένωση (μεθυλογλυοξάλη ) ανέπτυξαν σημαντικό κοιλιακό βάρος, πρώιμη αντίσταση στην ινσουλίνη, αλλαγές στο ανοσοποιητικό που συνάδουν με φλεγμονή / οξείδωση και διαβήτη τύπου II. 14

Η Μεθυλο-γλυοξάλη είναι μία ουσία που παράγεται ως Τελικό Προϊόν Προχωρημένης Γλυκοζυλίωσης όταν το φαγητό μαγειρεύεται με θερμότητα χωρίς υγρασία (@episthmi – ψήσιμο σε φούρνο-σε σχάρα-τηγανητά-ψήσιμο σε γκριλ).

Οι περισσότεροι από εσάς ήδη γνωρίζετε ότι, η μη ενζυματική γλυκοζυλίωση είναι ένα θανάσιμος μηχανισμός της γήρανσης του πληθυσμού που καταστρέφει τη λειτουργία των πρωτεϊνών στο σώμα και προκαλεί χρόνια φλεγμονή, που με τη σειρά της προάγει την αύξηση του σωματικού βάρους. 15-19

Θρεπτικά συστατικά όπως η καρνοσίνη , 20-25 benfotiamine , 26-32 και η 5-φωσφορική πυριδοξάλη 33-36 είναι ισχυροί αναστολείς της μη ενζυματικής γλυκοζυλίωσης.

Στη μελέτη Mount Sinai, μία ομάδα ποντικών ετράφη με μία δίαιτα με υψηλή περιεκτικότητα σε μεθυλο-γλυοξάλη πάνω από τέσσερις γενεές, ενώ η ομάδα ελέγχου ετράφη με μία δίαιτα χωρίς μεθυλ-γλυοξάλη.

Και οι δύο δίαιτες είχαν φυσιολογικές θερμίδες και λίπος.

Πάνω από τέσσερις γενιές, τα ποντίκια που έτρωγαν την μεθυλο-γλυοξάλη ανέπτυξαν νωρίς αντίσταση στην ινσουλίνη και αύξηση του σωματικού λίπους, ενώ η ομάδα ελέγχου δεν είχε καμία από αυτές τις παρενέργειες. 14

Αυτή η μελέτη έδειξε πως μια ουσία παράγωγο της μη ενζυματικής γλυκοζυλίωσης η (μεθυλ-γλυοξάλη), που βρίσκεται άφθονη στα υπερ-μαγειρεμένα φαγητά, συμβάλλει σε, αύξηση βάρους, αντίσταση στην ινσουλίνη, και διαβήτη.

Αυτό το μοτίβο της μεταβολικής διαταραχής έχει συμβεί στους ανθρώπινους πληθυσμούς κατά τις τελευταίες δεκαετίες.

ΑΛΛΑΓΉ ΣΤΙΣ ΜΕΘOΔΟΥΣ ΜΑΓΕΙΡΕΜΑΤΟΣ, ΜΠΟΡΕΊ ΝΑ ΕΠΙΒΡΑΔYΝΕΙ ΤΗ ΓΉΡΑΝΣΗ

Τα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (AGEs) οι γλυκοτοξίνες, βρίσκονται στα τρόφιμα που έχουν υπερθερμανθεί ή μαγειρευτεί σε πολύ υψηλές θερμοκρασίες. Αυτό περιλαμβάνει τα τρόφιμα που έχουν τηγανιστεί, ψηθεί στα κάρβουνα, ή ψημένα στο φούρνο μικροκυμάτων.

Ενώ οι χειρότεροι ένοχοι είναι τα ζωικά προϊόντα, καθώς περιέχουν μεγαλύτερη ποσότητα των «κακών» λιπών που επιταχύνουν το σχηματισμό των γλυκοτοξίνων, οποιαδήποτε τρόφιμα που εκτίθενται σε ακραίες υψηλές θερμοκρασίες μπορεί να κάψουν τα φυσικά σάκχαρα των τροφίμων και να δημιουργήσουν γλυκοτοξίνες.168-170

Αυτό επίσης, ισχύει και για πολλά προσυσκευασμένα τρόφιμα που έχουν διατηρηθεί, παστεριωθεί, ομογενοποιηθεί, ή εξευγενιστεί, όπως το λευκό αλεύρι, μίγματα κέικ, κονσέρβες γάλα, γάλα σε σκόνη, αποξηραμένα αυγά, τα γαλακτοκομικά προϊόντα όπως το παστεριωμένο γάλα, ή κατεψυγμένα προψημένα γεύματα, ή σε κονσέρβα .170

Ενώ μπορεί να είναι αδύνατον να αποφευχθούν εντελώς οι γλυκοτοξίνες, είναι δυνατόν να μειωθεί η έκθεση σε αυτές, με αλλαγή του τρόπου που παρασκευάζονται τα τρόφιμα.

Σκεφτείτε μαγείρεμα στον ατμό, βράσιμο, αχνιστά, μαγείρεμα αλα ποσε, τηγάνισμα με γουόκ, ή χρησιμοποιώντας μια αργή εστία. 37, 170

Αυτές οι μέθοδοι μαγειρεύουν την τροφή με χαμηλότερη ποσότητα θερμότητας και δημιουργούν περισσότερη υγρασία κατά τη διάρκεια της διαδικασίας μαγειρέματος.

Σύμφωνα με τους ερευνητές, το νερό και ή υγρασία βοηθούν να καθυστερήσουν οι αντιδράσεις που οδηγούν σε γλυκοτοξίνες.170

Το μαρινάρισμα των τρόφιμων με ελαιόλαδο, ξίδι μηλίτη, σκόρδο, μουστάρδα, χυμό λεμονιού, και ξηρά κρασιά βοηθούν επίσης.170

Στό τέλος, προβείτε σε μικρές αλλαγές στη διατροφή προσθέτοντας περισσότερα φρέσκα φρούτα και ωμά λαχανικά στον ατμό. 

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι το κοιλιακό λίπος των τρεφόμενων με μεθυλο-γλυοξάλη ποντικών παρήγαγε προ-φλεγμονώδεις κυτοκίνες, οι οποίες είναι σημαντικές αιτίες διάφορων νόσων και η αιτία αύξησης του βάρους.

Με την παρουσία αυτής της ένωσης από την γλυκοζυλίωση, ο μεταβολισμός της γλυκόζης μειώνεται και ο μεταβολισμός του λίπους επιβραδύνεται.

Το αποτέλεσμα ήταν η αντίσταση στην ινσουλίνη και διαβήτης.

Ποντίκια που τράφηκαν με χαμηλής-γλυκοζυλίωσης δίαιτα δεν ανέπτυξαν τέτοια προβλήματα. 14

Η ερευνητική ομάδα, που πραγματοποίησε τη μελέτη αυτή προτείνει ότι οι κλινικές οδηγίες να αναθεωρηθούν προκειμένου να εξαλειφθούν τα τρόφιμα που μαγειρεύονται με ξηρά θερμότητα και την αντικατάστασή τους με τις μεθόδους που χρησιμοποιούν χαμηλότερη θερμοκρασία ή πολλή υγρασία (νερό).. 37

Έδωσαν παραδείγματα υγιεινότερων διατροφικών πρακτικών που περιλαμβάνουν αχνιστό βόειο κρέας, κοτόπουλο, ψάρι και αντί για ψητά κρέατα σχάρας.

Εξαφανίζοντας τις φλεγμονώδεις εσωτερικές πυρκαγιές

Καθώς οι άνθρωποι γερνούν, υπάρχει μια συστημική αύξηση στις φλεγμονώδεις κυτοκίνες (χημικές ουσίες που σηματοδοτούν την καταστροφή των κυττάρων) που συμβάλλουν σχεδόν σε κάθε εκφυλιστική ασθένεια. 38-49

Ενώ οι φλεγμονώδεις κυτοκίνες μπορεί να προκαλέσουν αβάσταχτο πόνο, όπως στην αρθρίτιδα, 50,51 διαταράσσουν επίσης τις επενδύσεις των αρτηριών μας, 52-55 μεταλλάσσουν το DNA, 56-59 και υποβαθμίζουν τα κύτταρα του εγκεφάλου.60-63

Το θανατηφόρο Ένζυμο

Εξουδετερώστε το θανατηφόρο Ένζυμο 5-λιποξυγενάση ή 5-LOX 

Η χρόνια φλεγμονή εμπλέκεται άμεσα σε ασθένειες τόσο διαφορετικές όσο ο καρκίνος, 64-69 η αθηροσκλήρωση, 70-74 ο διαβήτης, 75-77 η στένωση αορτικής βαλβίδας, 78-80 η συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, 81-84 ασθένεια Alzheimer, 85-88 και νεφρική ανεπάρκεια. 89-92

Στα ηλικιωμένα άτομα με πολλαπλές εκφυλιστικές ασθένειες, συναντάμε συχνά αυξημένα επίπεδα στο αίμα της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης, που υποδεικνύουν την παρουσία μίας φλεγμονώδους διαταραχής. 93-99

Αυτά τα άτομα έχουν συνήθως επίπεδα περίσσειας ενός ή περισσοτέρων από τις προ-φλεγμονώδεις κυτοκΊνες.

Τα καλά νέα είναι ότι πολλά από τα θρεπτικά συστατικά, ορμόνες και φάρμακα που λαμβάνονται από τα μέλη της Life Extension® καταστέλλουν την παραγωγή των θανατηφόρων κυτοκινών .

Ένας αυξανόμενος όγκος στοιχείων αποκαλύπτει ότι η αποφυγή τροφίμων που μαγειρεύονται σε πολύ υψηλές θερμοκρασίες μπορεί επίσης να μειώσει την παραγωγή κυτοκινών, βοηθώντας έτσι να σβήσει η φλεγμονώδης φωτιά που μαίνεται στα σώματα των περισσότερων ανθρώπων σήμερα. Δεν θα ήταν ωραίο αν οι άνθρωποι πετούσαν τα γεμάτα παρενέργειες παυσίπονα αλλάζοντας απλά τον τρόπο που προετοιμάζουν τη τροφή τους.

ΠΏΣ Η ΓΛΥΚΟΖΥΛΙΩΣΗ ΜΑΣ ΟΔΗΓΕΙ ΣΤΟ ΘΑΝΑΤΟ

Η διαδικασία της γλυκοζυλίωσης που μετατρέπει ένα κοτόπουλο σε καφέ στο φούρνο είναι ακριβώς ό, τι συμβαίνει με τις πρωτεΐνες στο σώμα μας καθώς γερνάμε.

Όταν οι πρωτεΐνες του σώματος αντιδρούν με τα σάκχαρα γίνονται καφέ και χάνουν την ελαστικότητα τους και σχηματίζουν εγκάρσιες συνδέσεις από αδιάλυτες μάζες που δημιουργούν ελεύθερες ρίζες.

Τα προκύπτοντα τελικά προϊόντα προχωρημένης γλυκοζυλίωσης (γλυκοτοξίνες) συσσωρεύονται στο κολλαγόνο και το δέρμα μας, στον κερατοειδή, στον εγκεφάλο και το νευρικό σύστημα,στις αρτηρίες και σόλα τα ζωτικά όργανα καθώς γερνάμε.

Δυστυχώς, οι γλυκοτοξίνες είναι ιδιαίτερα ανθεκτικές στις κανονικές διαδικασίες του κύκλου ανανέωσης των πρωτεινών που διατηρούν τον υγιή τόνο της νεανικότητας στούς ιστούς και τα όργανα του σώματος.

Πώς το σώμα να αντιμετωπίσει αυτές τις χρόνιες επιθέσεις σε πρωτεΐνες;

Τα μακρόβια κύτταρα, όπως οι νευρώνες και τα μυικά κύτταρα, περιέχουν υψηλά επίπεδα ενός διπεπτιδίου που ονομάζεται καρνοσίνη, που αποτελείται από ιστιδίνη και βήτα-αλανίνη και όπως με τα συνηθισμένα αντιοξειδωτικά, η καρνοσίνη μπλοκάρει πολυάριθμους κύκλους που εμπλέκονται στη διαδικασία της γλυκοζυλίωσης.

Επιδράσεις της γλυκοζυλίωσης στην επιταχυνόμενη γήρανση

Η Γλυκοζυλίωση μπορεί να περιγραφεί ως η σύνδεση ενός μορίου πρωτεΐνης με ένα μόριο γλυκόζης με αποτέλεσμα τον σχηματισμό κατεστραμμένων δομών πρωτεϊνών.

Πολλές ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία, όπως η σκλήρυνση των αρτηριών, 126-130 ο καταρράκτης, 131-133 νευρολογική δυσλειτουργία 134-139 μερικώς οφείλονται στην γλυκοζυλίωση.

Αυτές οι καταστροφικές αντιδράσεις γλυκοζυλίωσης καθιστούν τις πρωτεΐνες του σώματος οριακά λειτουργικές.

Καθώς συσσωρεύονται αυτές οι υποβαθμισμένες πρωτεΐνες, αναγκάζουν τα κύτταρα να εκπέμπουν σήματα τα οποία επάγουν την παραγωγή των φλεγμονωδών κυτοκινών.

Ενώ υπάρχουν θρεπτικά συστατικά (όπως η 5-φωσφορική πυριδοξάλη και η benfotiamine ) που βοηθούν στην προστασία κατά της γλυκοζυλίωσης, 32 η μείωση κατανάλωσης τροφίμων που μαγειρεύονται σε υψηλή θερμοκρασία μπορεί να καταστείλει δραματικά τη θανατηφόρα διεργασία της γλυκοζυλίωσης, και τον επακόλουθο σχηματισμό των τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης ( AGEs ).

Μαγειρική και Γήρανση έχουν παρόμοιες βιολογικές ιδιότητες

Το μαγείρεμα των τροφών σε υψηλές θερμοκρασίες δίνει ένα καφέ σκούρο χρώμα αν αποτέλεσμα, όπου τα σάκχαρα και ορισμένα οξειδωμένα λίπη αντιδρούν με τις πρωτεΐνες για να σχηματίσουν γλυκοτοξίνες στα τρόφιμα.

Η κανονική γήρανση μπορεί επίσης να θεωρηθεί ως μια αργή διαδικασία μαγειρέματος, δεδομένου ότι αυτές οι ίδιες γλυκοτοξίνες σχηματίζονται στο δέρμα,στις αρτηρίες, στους φακούς των ματιών, στις αρθρώσεις και στους χόνδρους του σώματος μας.

Οι μελέτες δείχνουν ότι η κατανάλωση τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε γλυκοτοξίνες μπορεί να είναι υπεύθυνη για την πρόκληση ενός χαμηλού βαθμού χρόνιας φλεγμονικής κατάστασης. 15 Επιπλέον, οι γλυκοτοξίνες από τα τρόφιμα που μαγειρεύονται σε υψηλές θερμοκρασίες προωθούν επίσης το σχηματισμό των γλυκοτοξίνών στους ζωντανούς ιστούς μας. 3.140

Έτσι, όταν τρώμε τροφές που έχουν μεταβληθεί από το μαγείρεμα σε υψηλή θερμοκρασία, τα τρόφιμα αυτά προκαλούν παρόμοια βλάβη στις πρωτεΐνες στο σώμα μας.

ΠΡΟΣΤΑΤΈΨΤΕ ΤΑ ΓΟΝΊΔΙΆ ΣΑΣ ΑΠΟ ΤΑ ΒΑΡΕΙΑ ΜΑΓΕΙΡΕΜΕΝΑ ΦΑΓΗΤΑ

Είναι από καιρό γνωστό ότι τα σε μεγάλο βαθμό τα ψημένα τρόφιμα προκαλούν μαζική βλάβη στα γονίδια.

Μια ομάδα από το Πανεπιστήμιο της Μινεσότα ανέφερε ότι οι γυναίκες που έτρωγαν υπερβολικά μαγειρεμένο χάμπουργκερ είχαν 50% μεγαλύτερο κίνδυνο καρκίνου του μαστού, από τις γυναίκες που έτρωγαν σπάνια ή χάμπουργκερ λιγο ψημένα.

Η διάσημη μελέτη Υγείας της Iowa διαπίστωσε ότι οι γυναίκες που τρώνε συνέχεια καλοψημένη μπριζόλα, μπιφτέκια,και μπέικον έχουν 4,62 φορές αυξημένο κίνδυνο καρκίνου του μαστού. 171

Μαγείρεμα των τροφίμων σε υψηλές θερμοκρασίες προκαλεί το σχηματισμό από ετεροκυκλικές αμίνες που μπορούν να μεταλλάξουν τα γονίδια, και είναι ο λόγος που τα βαθιά τηγανητά τρόφιμα είναι τόσο επικίνδυνο να καταναλωθούν.

Οι ετεροκυκλικές αμίνες έχουν συνδεθεί με καρκίνους του προστάτη, του μαστού, του παχέος εντέρου, του οισοφάγου, του πνεύμονα, του ήπατος και άλλων καρκίνων.

Ενώ οι συνειδητοποιημένοι για την υγεία άνθρωποι προσπαθούν να αποφεύγουν τα τρόφιμα που είναι γνωστά για τις καρκινογόνες ουσίες, ακόμη και ο σολομός ψημένος στη σχάρα περιέχει μια ισχυρή δόση από ετεροκυκλικές αμίνες.172

Ενώ κάποιος μπορεί να μειώσει την έκθεση του στις ετεροκυκλικές αμίνες, μπορεί να είναι αδύνατο να τους κρατήσει από τη μη παραγωγή εντός του σώματος.

Ενζυματικές δράσεις που εμφανίζονται φυσικά στο ήπαρ μπορεί να κατασκευάσουν ακούσια ετεροκυκλικές αμίνες από αβλαβείς οργανικές ενώσεις. 173

Εξουδετερώνοντας τις Καρκινογόνες ουσίες από τη διατροφή

Οι πρώτες γραμμές άμυνας ενάντια στις καρκινογόνες ουσίες που καταναλώνονται στη διατροφή είναι οι παράγοντες που εμποδίζουν την γονιδιακή μετάλλαξη.

Πολλοί αντι-μεταλλαξιογόνοι παραγοντες έχουν ταυτοποιηθεί σε φρούτα και λαχανικά, η πιο ισχυρή δε είναι η ινδολο-3-καρβινόλη και η χλωροφυλλίνη . 174

Η Life Extension παρουσίασε στα μέλη της την αντι-μεταλλαξιογόνα δράση της χλωροφυλλίνης το 1989 .

Η σύσταση για συμπληρώματα με χλωροφυλλίνη βασίστηκε σε μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Mutation Research175

Δείχνει ότι αυτό το φυτικό εκχύλισμα ήταν ο πιο αποτελεσματικός αντι-μεταλλαξιογόνος παράγοντας από όλες τις άλλες γνωστές αντικαρκινικές βιταμίνες εκείνη τη στιγμή.

Αυτό που μας εντυπωσίασε περισσότερο στην μελέτη της Mutation Research ήταν ότι η χλωροφυλλίνη κατέστειλε την μεταλλαξιογόνο δράση των καρκινογόνων ουσιών όπως το τηγανητό χοιρινό, των εκπομπών απο ντίζελ, και τη σκόνη άνθρακα περισσότερο από 90% !

Κανένα άλλο συμπλήρωμα δεν καταφέρνει όσο η χλωροφυλλίνη να αναστέλλει τις θανατηφόρες μεταλλάξεις στα γονίδια.

Η μεγάλη πλειοψηφία των μελετών σχετικά με τα οφέλη για την υγεία της χλωροφυλλίνης αφορούν αντι-μεταλλαξιογόνες και αντι-καρκινογόνες ιδιότητες.

Υδρογονανθράκων ετεροκυκλικές «παγίδες» 

Η Χλωροφυλλίνη «παγιδεύει» τους ετεροκυκλικούς καρκινογενείς υδρογονάνθρακες, καθιστώντας αδύνατο σε αυτούς να σχηματίσουν σύμπλοκα με το DNA. 176.177

Πρόσθετη προστασία έναντι στις Καρκινογόνες ουσίες

Η Ινδόλη-3-καρβινόλη (I3C) βρίσκεται στα αντικαρκινικά λαχανικά όπως το λάχανο, το κουνουπίδι και το μπρόκολο.

Όταν η I3C δίνεται σε τρωκτικά πριν αυτά υποστούν αγωγή με καρκινογόνες χημικές ουσίες, ο αριθμός των όγκων μπορεί να μειωθεί κατά 96% .

Η I3C έχει δειχθεί ότι παρατείνει τη διάρκεια του χρόνου μεταξύ της έκθεσης σε καρκινογόνους παράγοντες και την ανάπτυξη των όγκων κατά σχεδόν 200%. 178

Ένας από τους τρόπους που η I3C προστατεύει τα κύτταρα έναντι καρκινικών αλλαγών είναι με την πρόληψη βλάβης του DNA.

Η I3C προστατεύει το DNA, όχι μόνο στον ιστό του μαστού, αλλά και σε άλλους ιστούς.

Μια μελέτη από το Ιατρικό Κολέγιο του Οχάιο δείχνει ότι η I3C μπορεί να μειώσει το ποσοστό της βλάβης του DNA από τις χημικές ουσίες στον ιστό του μαστού κατά σχεδόν 92%. 179

Άλλες έρευνες έχουν δείξει ότι η I3C μειώνει βλάβες στο DNA των λευκών αιμοσφαιρίων κατά 82%, του παχέος εντέρου κατά 67%, και στο ήπαρ κατά 69%. 179

Αυτό φαίνεται σχεδόν απίστευτο αν δεν είχε επιβεβαιωθεί από άλλους που έχουν δείξει ότι μπορεί να μειώσει η I3C βλάβη στο DNA του ήπατος κατά 90%, των πνευμόνων και της τραχείας κατά 55%, και σε άλλους ιστούς με παρόμοιες ποσά. 180

Με βάση αυτή την πληθώρα των στοιχείων, αν κάποιος συμβαίνει να φάει υπερβολικά ψημένο φαγητό, είναι λογικό να λάβει την ίδια στιγμή, 100 mg της χλωροφυλλίνη και / ή 80-240 mg της ινδολο-3-καρβινόλης και άλλα σταυρανθή εκχυλίσματα λαχανικών.

Τα περισσότερα μέλη της Life Extension® λαμβάνουν αυτές τις θρεπτικές ουσίες σε συμπλήρωμα μαζί με τα γεύματα.

Η Παραγωγή φλεγμονωδών κυτοκινών μπορεί να κατασταλεί με κατάλληλα συμπληρώματα, ω3 από ιχθυέλαια , 141-148 κουρκουμίνη , 149-152 boswellia , 153-156 DHEA , 157,158 βιταμίνη Κ 159-161 και άλλα θρεπτικά συστατικά.

Φυσικά αντιφλεγμονώδη και πόνος

Προσπαθώντας να ρίξετε το κοιλιακό λίπος και να μειώσετε τη γλυκόζη στο αίμα έχετε τεράστια οφέλη στη μείωση της παραγωγής των προ-φλεγμονωδών κυτοκινών στο σώμα. 162

Αυτό που τρώμε παίζει σημαντικό ρόλο στις χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες.

Καταναλώνοντας τρόφιμα με χαμηλό γλυκαιμικό δείκτη μειώνονται οι διακυμάνσεις της ινσουλίνης που συμβάλλουν στις χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες.

Υπάρχουν πειστικές αποδείξεις ότι η κατανάλωση πάρα πολύ παρα-μαγειρεμένου φαγητού προκαλεί αύξηση των φλεγμονωδών κυτοκινών.

Δεδομένου ότι τα περισσότερα «σκουπίδια τρόφιμα» μαγειρεύονται σε πολύ υψηλές θερμοκρασίες, είναι λογικό να αποφεύγεται τηγανιτές πατάτες, χάμπουργκερ, πατατάκια, τηγανητά τρόφιμα, και άλλα σνακ.

Αυτά τα τρόφιμα όχι μόνο περιέχουν πολλές γλυκοτοξίνες, αλλά δημιουργούν και άλλες μεταβολικές διαταραχές που μπορεί να προκαλέσουν εκφυλιστικές ασθένειες.

Καταναλώντας τουλάχιστον 1000 mg την ημέρα καρνοσίνης, 163.164 μαζί με benfotiamine ( 50-500 mg / ημέρα ), 32 165 και 5-φωσφορική πυριδοξάλη ( 100-200 mg / ημέρα ) 32165 μπορεί να αναστείλει παθολογικές αντιδράσεις γλυκοζυλίωσης στο σώμα.

Αποφεύγοντας τρόφιμα που μαγειρεύτηκαν σε υψηλή θερμοκρασία όχι μόνο μειώνονται οι παθολογικές διαδικασίες γλυκοζυλίωσης, αλλά επίσης αποτρέπεται ο σχηματισμός τοξινών που οδηγούν σε γονιδιομεταλλάξεις τα γνωστά καρκινογόνα.

Όταν η τροφή μαγειρεύεται σε υψηλές θερμοκρασίες, σχηματίζονται τοξίνες που μεταλλάσσουν τα ρυθμιστικά γονίδια του κυττάρου 9.166.167

Το τραγικό αποτέλεσμα είναι αυξημένος κίνδυνος για καρκίνο.

Η προειδοποίηση αυτή έχει κοινοποιηθεί στους αναγνώστες αυτής της έκδοσης για πολλά χρόνια.

Με συντριπτικά στοιχεία ότι η υπερθέρμανση των τροφίμων συνδέεται με την επιταχυνόμενη γήρανση και τον καρκίνο,τα συνειδητοποιημένα άτομα περί υγείας έχουν ένα ακόμη μεγαλύτερο κίνητρο για να δώσουν προσοχή στο πώς θα προετοιμάσουν την τροφή τους.

Η μη τήρηση αυτών των προειδοποιήσεων απλά θα προκαλέσει την πρόωρη γήρανση «μαγειρεύντας οι ίδιοι τον θάνατό τους «

Η επικρατούσα ιατρική τάξη θα πρέπει να συμβουλεύει τους ασθενείς της για ασφαλέστερους τρόπους στην προετοιμασία των τροφίμων τους, αλλά το μήνυμα αυτό εξακολουθεί να μην λαμβάνεται υπόψιν, παρά την προειδοποίησή μας σχεδόν πριν από δέκα χρόνια.

Βιβλιογραφία

1. Belin RJ, Greenland P, Martin L, et al. Fish intake and the risk of incident heart failure: the Women’s Health Initiative. Circ Heart Fail. 2011 Jul;4(4):404-13.

2. Mozaffarian D, Gottdiener JS, Siscovick DS. Intake of tuna or other broiled or baked fish versus fried fish and cardiac structure, function, and hemodynamics. Am J Cardiol. 2006 Jan 15;97(2):216-22.

3. Vlassara H, Cai W, Crandall J, et al. Inflammatory mediators are induced by dietary glycotoxins, a major risk factor for diabetic angiopathy. Proc Natl Acad Sci U S A. 2002 Nov 26;99(24):15596-601.

4. Deitz AC, Zheng W, Leff MA, et al. N-Acetyltransferase-2 genetic polymorphism, well-done meat intake, and breast cancer risk among postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Sep;9(9):905-10.

5. Zheng W, Gustafson DR, Sinha R, et al. Well-done meat intake and the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998 Nov 18;90(22):1724-9.

6. Sinha R, Gustafson DR, Kulldorff M, Wen WQ, Cerhan JR, Zheng W. 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine, a carcinogen in high-temperature-cooked meat, and breast cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2000 92:1352-54.

7. Cross AJ, Peters U, Kirsh VA, et al. A prospective study of meat and meat mutagens and prostate cancer risk. Cancer Research. 2005 65(24):11779–84.

8. Sinha R, Park Y, Graubard BI, et al. Meat and meat-related compounds and risk of prostate cancer in a large prospective cohort study in the United States. Am J Epidemiol. 2009 170(9):1165–77.

9. Jägerstad M, Skog K. Genotoxicity of heat-processed foods. Mutat Res. 2005 Jul 1;574(1-2):156-72.

10. Birlouez-Aragon I, Saavedra G, Tessier FJ, et al. A diet based on high-heat-treated foods promotes risk factors for diabetes mellitus and cardiovascular diseases. Am J Clin Nutr. 2010 May;91(5):1220-6.

11. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Risk/cooked-meats. Accessed October 11, 2012.

12. John EM, Stern MC, Sinha R, Koo J. Meat consumption, cooking practices, meat mutagens, and risk of prostate cancer. Nutr Cancer. 2011 63(4):525-37.

13. Bear WL, Teel RW. Effects of citrus flavonoids on the mutagenicity of heterocyclic amines and on cytochrome P450 1A2 activity. Anticancer Res. 2000 Sep- Oct;20(5B):3609-14.

14. Cai W, Ramdas M, Zhu L, Chen X, Striker GE, Vlassara H. Oral advanced glycation endproducts (AGEs) promote insulin resistance and diabetes by depleting the antioxidant defenses AGE receptor-1 and sirtuin 1. Proc Natl Acad Sci USA. 2012 Aug 20.

15. Uribarri J, Cai W, Sandu O, Peppa M, Goldberg T, Vlassara H. Diet-derived advanced glycation end products are major contributors to the body’s AGE pool and induce inflammation in healthy subjects. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:461-6.

16. Invitti C. Obesity and low-grade systemic inflammation. Minerva Endocrinol. 2002 Sep;27(3):209-14.

17. Engström G, Hedblad B, Stavenow L, Lind P, Janzon L, Lindgärde F. Inflammation-sensitive plasma proteins are associated with future weight gain. Diabetes. 2003 Aug;52(8):2097-101.

18. Xu H, Barnes GT, Yang Q, et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. J Clin Invest. 2003 Dec;112(12):1821-30.

19. Fogarty AW, Glancy C, Jones S, Lewis SA, McKeever TM, Britton JR. A prospective study of weight change and systemic inflammation over 9 y. Am J Clin Nutr. 2008 Jan;87(1):30-5.

20. Reddy VP, Garrett MR, Perry G, et al. Carnosine: a versatile antioxidant and antiglycating agent. Sci Aging Knowledge Environ. 2005 May 4;2005(18):pe12.

21. Brownson C, Hipkiss AR. Carnosine reacts with a glycated protein. Free Radic Biol Med. 2000 May 15;28(10):1564-70.

22. Hipkiss AR. Aging, proteotoxicity, mitochondria, glycation, NAD and carnosine: Possible inter-relationships and resolution of the oxygen paradox. Front Aging Neurosci. 2010 Mar 18;2:10.

23. Pietkiewicz J, Bronowicka-Szydełko A, Dzierzba K, Danielewicz R, Gamian A. Glycation of the muscle-specific enolase by reactive carbonyls: effect of temperature and the protection role of carnosine, pyridoxamine and phosphatidylserine. Protein J. 2011 Mar;30(3):149-58.

24. Alhamdani MS, Al-Azzawie HF, Abbas FK. Decreased formation of advanced glycation end-products in peritoneal fluid by carnosine and related peptides. Perit Dial Int. 2007 Jan-Feb;27(1):86-9.

25. Ukeda H, Hasegawa Y, Harada Y, Sawamura M. Effect of carnosine and related compounds on the inactivation of human Cu,Zn-superoxide dismutase by modification of fructose and glycolaldehyde. Biosci Biotechnol Biochem. 2002 Jan;66(1):36-43.

26. Stirban A, Negrean M, Stratmann B, et al. Benfotiamine prevents macro- and microvascular endothelial dysfunction and oxidative stress following a meal rich in advanced glycation end products in individuals with type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Sep;29(9):2064-71.

27. Pomero F, Molinar Min A, La Selva M, Allione A, Molinatti GM, Porta M. Benfotiamine is similar to thiamine in correcting endothelial cell defects induced by high glucose. Acta Diabetol. 2001 38(3):135-8.

28. Katare RG, Caporali A, Oikawa A, Meloni M, Emanueli C, Madeddu P. Vitamin B1 analog benfotiamine prevents diabetes-induced diastolic dysfunction and heart failure through Akt/Pim-1-mediated survival pathway. Circ Heart Fail. 2010 Mar;3(2):294-305.

29. Hammes HP, Du X, Edelstein D, et al. Benfotiamine blocks three major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med. 2003 Mar;9(3):294-9.

30. Balakumar P, Rohilla A, Krishan P, Solairaj P, Thangathirupathi A. The multifaceted therapeutic potential of benfotiamine. Pharmacol Res. 2010 Jun;61(6):482-8. Epub 2010 Feb 25.

31. Kihm LP, Müller-Krebs S, Klein J, et al. Benfotiamine protects against peritoneal and kidney damage in peritoneal dialysis. J Am Soc Nephrol. 2011 May;22(5): 914-26.

32. Miyazawa T, Nakagawa K, Shimasaki S, Nagai R. Lipid glycation and protein glycation in diabetes and atherosclerosis. Amino Acids. 2012 Apr;42(4):1163-70. Epub 2010 Oct 19.

33. Higuchi O, Nakagawa K, Tsuzuki T, Suzuki T, Oikawa S, Miyazawa T. Aminophospholipid glycation and its inhibitor screening system: a new role of pyridoxal 5′-phosphate as the inhibitor. J Lipid Res. 2006 May;47(5):964-74.

34. Voziyan PA, Metz TO, Baynes JW, Hudson BG. A post-Amadori inhibitor pyridoxamine also inhibits chemical modification of proteins by scavenging carbonyl intermediates of carbohydrate and lipid degradation. J Biol Chem. 2002 Feb 1;277(5):3397-403.

35. Chetyrkin SV, Zhang W, Hudson BG, Serianni AS, Voziyan PA. Pyridoxamine protects proteins from functional damage by 3-deoxyglucosone: mechanism of action of pyridoxamine. Biochemistry. 2008 Jan 22;47(3):997-1006.

36. Onorato JM, Jenkins AJ, Thorpe SR, Baynes JW. Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation reactions, also inhibits advanced lipoxidation reactions. Mechanism of action of pyridoxamine. J Biol Chem. 2000 Jul 14;275(28):21177-84.

37. Available at: http://www.sciencedaily.com/releases/2012/08/120820152102.htm. Accessed October 2012.

38. Brüünsgaard H, Pedersen BK. Age-related inflammatory cytokines and disease. Immunol Allergy Clin North Am. 2003 Feb;23(1):15-39.

39. Roubenoff R, Harris TB, Abad LW, Wilson PW, Dallal GE, Dinarello CA. Monocyte cytokine production in an elderly population: effect of age and inflammation. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 1998 Jan;53(1):M20-6.

40. Brennan FM, Maini RN, Feldmann M. Cytokine expression in chronic inflammatory disease. Br Med Bull. 1995 Apr;51(2):368-84.

41. Chung HY, Cesari M, Anton S, et al. Molecular inflammation: underpinnings of aging and age-related diseases. Ageing Res Rev. 2009 Jan;8(1):18-30.

42. Brod SA. Unregulated inflammation shortens human functional longevity. Inflamm Res. 2000 Nov;49(11):561-70.

43. Lencel P, Magne D. Inflammaging: the driving force in osteoporosis? Med Hypotheses. 2011 Mar;76(3):317-21. Epub 2010 Oct 18.

44. Kofler S, Nickel T, Weis M. Role of cytokines in cardiovascular diseases: a focus on endothelial responses to inflammation. Clin Sci (Lond). 2005 Mar;108(3):205-13.

45. Blasko I, Grubeck-Loebenstein B. Role of the immune system in the pathogenesis, prevention and treatment of Alzheimer’s disease. Drugs Aging. 2003;20(2):101-13.

46. Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al. Inflammation and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2000 May-Jun;21(3):383-421.

47. McGeer PL, McGeer EG. Inflammation and neurodegeneration in Parkinson’s disease. Parkinsonism Relat Disord. 2004 May;10 Suppl 1:S3-7.

48. McGeer PL, McGeer EG. Inflammatory processes in amyotrophic lateral sclerosis. Muscle Nerve. 2002 Oct;26(4):459-70.

49. Frischer JM, Bramow S, Dal-Bianco A, et al. The relation between inflammation and neurodegeneration in multiple sclerosis brains. Brain. 2009 May;132(Pt 5):1175-89.

50. Isomäki P, Punnonen J. Pro- and anti-inflammatory cytokines in rheumatoid arthritis. Ann Med. 1997 Dec;29(6):499-507.

51. McInnes IB, Schett G. Cytokines in the pathogenesis of rheumatoid arthritis. Nat Rev Immunol. 2007 Jun;7(6):429-42.

52. Lin L, Park S, Lakatta EG. RAGE signaling in inflammation and arterial aging. Front Biosci. 2009 Jan 1;14:1403-13.

53. Khan DA, Ansari WM, Khan FA. Pro/anti-inflammatory cytokines in the pathogenesis of premature coronary artery disease. J Interferon Cytokine Res. 2011 Jul;31(7):561-7.

54. Tedgui A, Mallat Z. Cytokines in atherosclerosis: pathogenic and regulatory pathways. Physiol Rev. 2006 Apr;86(2):515-81.

55. Kotur-Stevuljevic J, Memon L, Stefanovic A, et al. Correlation of oxidative stress parameters and inflammatory markers in coronary artery disease patients. Clin Biochem. 2007 Feb;40(3-4):181-7.

56. Jaiswal M, LaRusso NF, Burgart LJ, Gores GJ. Inflammatory cytokines induce DNA damage and inhibit DNA repair in cholangiocarcinoma cells by a nitric oxide-dependent mechanism. Cancer Res. 2000 Jan 1;60(1):184-90.

57. Bartsch H, Nair J. Chronic inflammation and oxidative stress in the genesis and perpetuation of cancer: Role of lipid peroxidation, DNA damage and repair. Langenbecks Arch Surg. 2006 391:499-510.

58. Federico A, Morgillo F, Tuccillo C, Ciardiello F, Loguercio C. Chronic inflammation and oxidative stress in human carcinogenesis. Int J Cancer. 2007 Dec 1;121(11):2381-6.

59. Meira LB, Bugni JM, Green SL, et al. DNA damage induced by chronic inflammation contributes to colon carcinogenesis in mice. J Clin Invest. 2008 Jul;118(7):2516-25.

60. Amantea D, Nappi G, Bernardi G, Bagetta G, Corasaniti MT. Post-ischemic brain damage: pathophysiology and role of inflammatory mediators. FEBS J. 2009 Jan;276(1):13-26.

61. Engelhart MJ, Geerlings MI, Meijer J, et al. Inflammatory proteins in plasma and the risk of dementia: the rotterdam study. Arch Neurol. 2004 May;61(5):668-72.

62. McGeer PL, McGeer EG. Inflammation, autotoxicity and Alzheimer disease. Neurobiol Aging. 2001 Nov-Dec;22(6):799-809.

63. Rubio-Perez JM, Morillas-Ruiz JM. A review: inflammatory process in Alzheimer’s disease, role of cytokines. Scientific World Journal. 2012 2012:756357.

64. Caruso C, Lio D, Cavallone L, Franceschi C. Aging, longevity, inflammation, and cancer. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1028:1-13.

65. Wiseman H, Halliwell B. Damage to DNA by reactive oxygen and nitrogen species: role in inflammatory disease and progression to cancer. Biochem J. 1996 Jan 1;313 (Pt 1)17-29.

66. Azad N, Rojanasakul Y, Vallyathan V. Inflammation and lung cancer: roles of reactive oxygen/nitrogen species. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2008 11(1):1-15.

67. Risch HA, Howe GR. Pelvic inflammatory disease and the risk of epithelial ovarian cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 1995 Jul;4(5):447-51.

68. Chen Z, Malhotra PS, Thomas GR, et al. Expression of proinflammatory and proangiogenic cytokines in patients with head and neck cancer. Clin Cancer Res. 1999 Jun;5(6):1369-79.

69. Deeb ZE, Fox LA, deFries HO. The association of chronic inflammatory disease in lichen planus with cancer of the oral cavity. Am J Otolaryngol. 1989 Sep;10(5):314-6

70. Tracy RP. Emerging relationships of inflammation, cardiovascular disease and chronic diseases of aging. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 27(Suppl 3):S29-S34.

71. Libby P, Ridker PM, Maseri A. Inflammation and atherosclerosis. Circulation. 2002 Mar 5;105(9):1135-43.

72. Mach F. Inflammation is a crucial feature of atherosclerosis and a potential target to reduce cardiovascular events. Handb Exp Pharmacol. 2005 (170):697-722.

73. Alvaro-Gonzalez LC, Freijo-Guerrero MM, Sadaba-Garay F. Inflammatory mechanisms, arteriosclerosis and ischemic stroke: clinical data and perspectives. Rev Neurol. 2002 Sep 1;35(5): 452-62.

74. Basta G, Schmidt AM, De Caterina R. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovasc Res. 2004 Sep 1;63(4):582-92.

75. Negrean M, Stirban A, Stratmann B, et al. Effects of low- and high-advanced glycation endproduct meals on macro- and microvascular endothelial function and oxidative stress in patients with type 2 diabetes mellitus. Am J Clin Nutr. 2007 May;85(5):1236-43.

76. Gao S, Roberts HK, Wang X. Cross tissue trait-pathway network reveals the importance of oxidative stress and inflammation pathways in obesity-induced diabetes in mouse. PLoS One. 2012;7(9):e44544. doi: 10.1371/journal.pone.0044544. Epub 2012 Sep 17.

77. Bastard, JP, Maachi M, Lagathu C, et al. Recent advances in the relationship between obesity, inflammation, and insulin resistance. Eur Cytokine Netw. 2006 17(1):4–12.

78. Steiner I, Krbal L, Dominik J. Blood vessels and lymphatics in calcific aortic stenosis–in support of its inflammatory pathogenesis. Cesk Patol. 2010 Apr;46(2):33-6.

79. Mohty D, Pibarot P, Després JP, et al. Association between plasma LDL particle size, valvular accumulation of oxidized LDL, and inflammation in patients with aortic stenosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2008 Jan;28(1):187-93.

80. Mazzone A, Epistolato MC, Gianetti J, et al. Biological features (inflammation and neoangiogenesis) and atherosclerotic risk factors in carotid plaques and calcified aortic valve stenosis: two different sites of the same disease? Am J Clin Pathol. 2006 Oct;126(4):494-502.

81. Devaux B, Scholz D, Hirche A, Klövekorn WP, Schaper J. Upregulation of cell adhesion molecules and the presence of low grade inflammation in human chronic heart failure. Eur Heart J. 1997 Mar;18(3):470-9.

82. Manabe I. Chronic inflammation links cardiovascular, metabolic and renal diseases. Circ J. 2011 75(12):2739-48.

83. Pradhan AD, Manson JE, Rossouw JE, et al. Inflammatory biomarkers, hormone replacement therapy, and incident coronary heart disease: prospective analysis from the Women’s Health Initiative observational study. JAMA. 2002 Aug 28;288(8):980-7.

84. Bahrami H, Bluemke DA, Kronmal R, et al. Novel metabolic risk factors for incident heart failure and their relationship with obesity: the MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) study. J Am Coll Cardiol. 2008 May 6;51(18):1775-83.

85. Paganelli R, Di IA, Patricelli L, et al. Proinflammatory cytokines in sera of elderly patients with dementia: levels in vascular injury are higher than those of mild-moderate Alzheimer’s disease patients. Exp Gerontol. 2002 Jan;37(2-3):257-63.

86. Zuliani G, Ranzini M, Guerra G, et al. Plasma cytokines profile in older subjects with late onset Alzheimer’s disease or vascular dementia. J Psychiatr Res. 2007 Oct;41(8):686-93.

87. Azizi G, Mirshafiey A. The potential role of proinflammatory and antiinflammatory cytokines in Alzheimer disease pathogenesis. Immunopharmacol Immunotoxicol. 2012 Sep 13. [Epub ahead of print]

88. Akiyama H, Barger S, Barnum S, et al. Inflammation and Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2000 May-Jun;21(3):383-421.

89. Guebre-Egziabher F, Fouque D. Metabolic consequences of inflammation in kidney failure. Nephrologie. 2003 24(7):383-6.

90. de Vinuesa SG, Goicoechea M, Kanter J, et al. Insulin resistance, inflammatory biomarkers, and adipokines in patients with chronic kidney disease: effects of angiotensin II blockade. J Am Soc Nephrol. 2006 Dec;17(12 Suppl 3): S206-12.

91. Glorieux G, Cohen G, Jankowski J, Vanholder R. Platelet/Leukocyte activation, inflammation, and uremia. Semin Dial. 2009 22(4):423–7.

92. Santoro A, Mancini E. Cardiac effects of chronic inflammation in dialysis patients. Nephrol Dial Transplant. 2002 17 Suppl 8:10-5.

93. Galante A, Pietroiusti A, Vellini M, et al. C-reactive protein is increased in patients with degenerative aortic valvular stenosis. J Am Coll Cardiol. 2001 Oct;38(4):1078-82.

94. Stürmer T, Brenner H, Koenig W, Günther KP. Severity and extent of osteoarthritis and low grade systemic inflammation as assessed by high sensitivity C reactive protein. Ann Rheum Dis. 2004 Feb;63(2):200-5.

95. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET. Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. Circulation. 2000 Oct 31;102(18):2165-8.

96. Jeppesen J, Hansen TW, Olsen MH, et al. C-reactive protein, insulin resistance and risk of cardiovascular disease: a population-based study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2008 Oct;15(5):594-8.

97. Agmon Y, Khandheria BK, Meissner I, et al. C-reactive protein and atherosclerosis of the thoracic aorta: a population-based transesophageal echocardiographic study. Arch Intern Med. 2004 Sep 13;164(16):1781-7.

98. Seddon JM, Gensler G, Milton RC, Klein ML, Rifai N. Association between C-reactive protein and age-related macular degeneration. JAMA. 2004 Feb 11;291(6):704-10.

99. Erlinger TP, Platz EA, Rifai N, Helzlsouer KJ. C-reactive protein and the risk of incident colorectal cancer. JAMA. 2004 Feb 4;291(5):585-90.

100. Lohwasser C, Neureiter D, Weigle B, Kirchner T, Schuppan D. The receptor for advanced glycation end products is highly expressed in the skin and upregulated by advanced glycation end products and tumor necrosis factor-alpha. J Invest Dermatol. 2006 Feb;126(2):291-9.

101. Wondrak GT, Roberts MJ, Jacobson MK, Jacobson EL. Photosensitized growth inhibition of cultured human skin cells: mechanism and suppression of oxidative stress from solar irradiation of glycated proteins. J Invest Dermatol. 2002 Aug;119(2):489-98.

102. Dyer DG, Dunn JA, Thorpe SR, et al. Accum. of Maillard reaction products in skin collagen in diabetes & aging. J Clin Invest. 1993 9:2463-9.

103. Sell DR, Kleinman NR, Monnier VM. Longitudinal determination of skin collagen glycation and glycoxidation rates predicts early death in C57BL/6NNIA mice. FASEB J. 2000 Jan;14(1):145-56.

104. Genuth S, Sun W, Cleary P, et al. Glycation and carboxymethyllysine levels in skin collagen predict the risk of future 10-year progression of diabetic retinopathy and nephropathy in the diabetes control and complications trial and epidemiology of diabetes interventions and complications participants with type 1 diabetes. Diabetes. 2005 Nov;54(11): 3103-11.

105. Malik NS, Moss SJ, Ahmed N, Furth AJ, Wall RS, Meek KM. Ageing of the human corneal stroma: structural and biochemical changes. Biochim Biophys Acta. 1992 Mar 20;1138(3):222-8.

106. Kaji Y, Usui T, Oshika T, et al. Advanced glycation end products in diabetic corneas. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2000 Feb;41(2):362-8.

107. Kimura T, Takamatsu J, Ikeda K, Kondo A, Miyakawa T, Horiuchi S. Accumulation of advanced glycation end products of the Maillard reaction with age in human hippocampal neurons. Neurosci Lett. 1996 Apr 12;208(1):53-6.

108. Li JJ, Dickson D, Hof PR, Vlassara H. Receptors for advanced glycosylation endproducts in human brain: role in brain homeostasis. Mol Med. 1998 Jan;4(1):46-60.

109. Münch G, Westcott B, Menini T, Gugliucci A. Advanced glycation endproducts and their pathogenic roles in neurological disorders. Amino Acids 2012 42(4)1221-36.

110. Dei R, Takeda A, Niwa H, et al. Lipid peroxidation and advanced glycation end products in the brain in normal aging and in Alzheimer’s disease. Acta Neuropathol. 2002 Aug;104(2):113-22.

111. Rahmadi A, Steiner N, Münch G. Advanced glycation endproducts as gerontotoxins and biomarkers for carbonyl-based degenerative processes in Alzheimer’s disease. Clin Chem Lab Med. 2011 Mar;49(3):385-91.

112. Shuvaev VV, Laffont I, Serot JM, Fujii J, Taniguchi N, Siest G. Increased protein glycation in cerebrospinal fluid of Alzheimer’s disease. Neurobiol Aging. 2001 May-Jun;22(3):397-402.

113. Falcone C, Emanuele E, D’Angelo A, et al. Plasma levels of soluble receptor for advanced glycation end products and coronary artery disease in nondiabetic men. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2005 25:1032-7.

114. Semba RD, Ferrucci L, Sun K, et al. Advanced glycation end products and their circulating receptors predict cardiovascular disease mortality in older community-dwelling women. Aging Clin Exp Res. 2009 Apr;21(2):182-90.

115. Kilhovd BK, Berg TJ, Birkeland KI, Thorsby P, Hanssen KF. Serum levels of advanced glycation end products are increased in patients with type 2 diabetes and coronary heart disease. Diabetes Care. 1999 Sep;22(9):1543-8.

116. Kanauchi M, Tsujimoto N, Hashimoto T. Advanced glycation end products in nondiabetic patients with coronary artery disease. Diabetes Care. 2001 Sep;24(9):1620-3.

117. Uribarri J, Peppa M, Cai W, et al. Restriction of dietary glycotoxins reduces excessive advanced glycation end products in renal failure patients. J AmSoc Nephrol. 2003;14:728–31.

118. Semba RD, Ferrucci L, Fink JC, et al. Advanced glycation end products and their circulating receptors and level of kidney function in older community-dwelling women. Am J Kidney Dis. 2009 Jan;53(1):51-8.

119. Simm A, Casselmann C, Schubert A, Hofmann S, Reimann A, Silber RE. Age associated changes of AGE-receptor expression: RAGE upregulation is associated with human heart dysfunction. Exp Gerontol. 2004 Mar;39(3):407-13.

120. Hyogo H, Yamagishi S. Advanced glycation end products (AGEs) and their involvement in liver disease. Curr Pharm Des. 2008 14(10):969-72.

121. Reddy VP, Garrett MR, Perry G, Smith MA. Carnosine: a versatile antioxidant and antiglycating agent. Sci Aging Knowledge Environ. 2005 May 4;2005(18):pe12.

122. Lee YT, Hsu CC, Lin MH, Liu KS, Yin MC. Histidine and carnosine delay diabetic deterioration in mice and protect human low density lipoprotein against oxidation and glycation. Eur J Pharmacol. 2005 Apr 18;513(1-2):145-50.

123. Ukeda H, Hasegawa Y, Harada Y, Sawamura M. Effect of carnosine and related compounds on the inactivation of human Cu,Zn-superoxide dismutase by modification of fructose and glycolaldehyde. Biosci Biotechnol Biochem. 2002 Jan;66(1):36-43.

124. Pekcetin C, Kiray M, Ergur BU, et al. Carnosine attenuates oxidative stress and apoptosis in transient cerebral ischemia in rats. Acta Biol Hung. 2009 Jun;60(2):137-48.

125. Hipkiss AR. Could carnosine or related structures suppress Alzheimer’s disease? J Alzheimers Dis. 2007 May;11(2):229-40.

126. McNulty M, Mahmud A, Feely J. Advanced glycation end-products and arterial stiffness in hypertension. Am J Hypertens. 2007 Mar;20(3):242-7.

127. Asif M, Egan J, Vasan S, et al. An advanced glycation endproduct cross-link breaker can reverse age-related increases in myocardial stiffness. Proc Natl Acad Sci USA. 2000 Mar 14;97(6):2809-13.

128. Pirro M, Schillaci G, Savarese G, et al. Attenuation of inflammation with short-term dietary intervention is associated with a reduction of arterial stiffness in subjects with hypercholesterolaemia. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2004 Dec;11(6):497-502.

129. Aronson D. Cross-linking of glycated collagen in the pathogenesis of arterial and myocardial stiffening of aging and diabetes. J Hypertens. 2003 Jan;21(1): 3-12.

130. Ueno H, Koyama H, Tanaka S, et al. Skin autofluorescence, a marker for advanced glycation end product accumulation, is associated with arterial stiffness in patients with end-stage renal disease. Metabolism. 2008 Oct;57(10):1452-7.

131. Franke S, Dawczynski J, Strobel J, et al. Increased levels of advanced glycation end products in human cataractous lenses. J Cataract Refract Surg. 2003 May;29(5):998-1004.

132. Pokupec R, Kalauz M, Turk N, Turk Z. Advanced glycation endproducts in human diabetic and non-diabetic cataractous lenses. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2003 May;241(5):378-84.

133. Gul A, Rahman MA, Salim A, Simjee SU. Advanced glycation end products in senile diabetic and nondiabetic patients with cataract. J Diabetes Complications. 2009 Sep-Oct;23(5):343-8.

134. Münch G, Westcott B, Menini T, Gugliucci A. Advanced glycation endproducts and their pathogenic roles in neurological disorders. Amino Acids. 2012 Apr;42(4):1221-36.

135. Takeuchi M, Bucala R, Suzuki T, Ohkubo T, Yamazaki M, Koike T, Kameda Y, Makita Z. Neurotoxicity of advanced glycation end-products for cultured cortical neurons. J Neuropathol Exp Neurol. 2000 Dec;59(12):1094-105.

136. Dukic-Stefanovic S, Schinzel R, Riederer P, Münch G. AGES in brain ageing: AGE-inhibitors as neuroprotective and anti-dementia drugs? Biogerontology. 2001;2(1):19-34.

137. Eikelenboom P, Rozemuller AJ, Hoozemans JJ, Veerhuis R, van Gool WA. Neuroinflammation and Alzheimer disease: clinical and therapeutic implications. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2000 14 Suppl 1:S54-61.

138. Sugimoto K, Yasujima M, Yagihashi S. Role of advanced glycation end products in diabetic neuropathy. Curr Pharm Des. 2008 14(10):953-61.

139. Cameron NE, Gibson TM, Nangle MR, Cotter MA. Inhibitors of advanced glycation end product formation and neurovascular dysfunction in experimental diabetes. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1043:784-92.

140. Uribarri J, Peppa M, Cai W, Goldberg T, et al. Dietary glycotoxins correlate with circulating advanced glycation end product levels in renal failure patients. Am J Kidney Dis. 2003 Sep;42(3):532-8.

141. Kiecolt-Glaser JK, Belury MA, Andridge R, Malarkey WB, Hwang BS, Glaser R. Omega-3 supplementation lowers inflammation in healthy middle-aged and older adults: a randomized controlled trial. Brain Behav Immun. 2012 Aug;26(6):988-95.

142. Wu D, Han SN, Meydani M, Meydani SN. Effect of concomitant consumption of fish oil and vitamin E on production of inflammatory cytokines in healthy elderly humans. Ann NY Acad Sci. 2004 Dec;1031:422-4.

143. Pischon T, Hankinson SE, Hotamisligil GS, et al. Habitual dietary intake of n-3 and n-6 fatty acids in relation to inflammatory markers among US men and women. Circulation. 2003 Jul 15;108(2):155-60.

144. Kremer JM. n-3 fatty acid supplements in rheumatoid arthritis. Am J Clin Nutr 2000 Jan;71(1 Suppl):349S-51S.

145. Madsen T, Skou HA, Hansen VE, et al. C-reactive protein, dietary n-3 fatty acids, and the extent of coronary artery disease. Am J Cardiol. 2001 Nov 15;88(10): 1139-42.

146. Moertl D, Hammer A, Steiner S, Hutuleac R, Vonbank K, Berger R. Dose-dependent effects of omega-3-polyunsaturated fatty acids on systolic left ventricular function, endothelial function, and markers of inflammation in chronic heart failure of nonischemic origin: a double-blind, placebo-controlled, 3-arm study. Am Heart J. 2011 May;161(5):915 e1-9.

147. Kesavalu L, Bakthavatchalu V, Rahman MM, et al. Omega-3 fatty acid regulates inflammatory cytokine/mediator messenger RNA expression in Porphyromonas gingivalis-induced experimental periodontal disease. Oral Microbiol Immunol. 2007 Aug;22(4):232-9.

148. Jolly CA, Muthukumar A, Avula CP, Troyer D, Fernandes G. Life span is prolonged in food-restricted autoimmune-prone (NZB x NZW)F(1) mice fed a diet enriched with (n-3) fatty acids. J Nutr. 2001 Oct;131(10):2753-60.

149. Chainani-Wu N. Safety and anti-inflammatory activity of curcumin: a component of turmeric (Curcuma longa). J Altern Complement Med. 2003 Feb;9(1):161-8.

150. Satoskar RR, Shah SJ, Shenoy SG. Evaluation of anti-inflammatory property of curcumin (diferuloyl methane) in patients with postoperative inflammation. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol. 1986 Dec;24(12):651-4.

151. Ramsewak RS, DeWitt DL, Nair MG. Cytotoxicity, antioxidant and anti-inflammatory activities of curcumins I-III from Curcuma longa. Phytomedicine. 2000 Jul;7(4):303-8.

152. Pendurthi UR, Williams JT, Rao LV. Inhibition of tissue factor gene activation in cultured endothelial cells by curcumin. Suppression of activation of transcription factors Egr-1, AP-1, and NF-kappa B. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1997 Dec;17(12):3406-13.

153. Ammon HP. Boswellic acids in chronic inflammatory diseases. Planta Med. 2006 Oct;72(12):1100-16.

154. Chevrier MR, Ryan AE, Lee DY, Zhongze M, Wu-Yan Z, Via CS. Boswellia carterii extract inhibits TH1 cytokines and promotes TH2 cytokines in vitro. Clin Diagn Lab Immunol. 2005 May;12(5):575-80.

155. Safayhi H, Sailer ER, Ammon HP. Mechanism of 5-lipoxygenase inhibition by acetyl-11-keto-beta-boswellic acid. Mol Pharmacol. 1995 Jun;47(6):1212-6.

156. Sailer ER, Subramanian LR, Rall B, Hoernlein RF, Ammon HP, Safayhi H. Acetyl- 1 keto-beta-boswellic acid (AKBA): structure requirements for binding and 5-lipoxygenase inhibitory activity. Br J Pharmacol. 1996 Feb;117(4):615-8.

157. Casson PR, Andersen RN, Herrod HG, et al. Oral dehydroepiandrosterone in physiologic doses modulates immune function in postmenopausal women. Am J Obstet Gynecol 1993 Dec;169(6):1536-9.

158. Kipper-Galperin M, Galilly R, Danenberg HD, et al. Dehydroepiandrosterone selectively inhibits production of tumor necrosis factor alpha and interleukin-6 [correction of interlukin-6] in astrocytes. Int J Dev Neurosci. 1999 Dec;17(8): 765-75.

159. Shea MK, Booth SL, Massaro JM, et al. Vitamin K and vitamin D status: associations with inflammatory markers in the Framingham Offspring Study. Am J Epidemiol. 2008 Feb 1;167(3):313-20.

160. Ozaki I, Zhang H, Mizuta T, et al. Menatetrenone, a vitamin K2 analogue, inhibits hepatocellular carcinoma cell growth by suppressing cyclin D1 expression through inhibition of nuclear factor kappaB activation. Clin Cancer Res. 2007 Apr 1;13(7):2236-45.

161. Reddi K, Henderson B, Meghji S, et al. Interleukin 6 production by lipopolysaccharide-stimulated human fibroblasts is potently inhibited by naphthoquinone (vitamin K) compounds. Cytokine. 1995 Apr;7(3):287-90.

162. Shoelson SE, Herrero L, Naaz A. Obesity, inflammation, and insulin resistance. Gastroenterology. 2007 May;132(6): 2169-80.

163. Rajasekar P, Anuradha CV. L-Carnitine inhibits protein glycation in vitro and in vivo: evidence for a role in diabetic management. Acta Diabetol. 2007 Jun;44(2):83-90.

164. Swamy-Mruthinti S, Carter AL. Acetyl- L -carnitine decreases glycation of lens proteins: in vitro studies. Exp Eye Res. 1999 Jul;69(1):109-15.

165. Syngle A, Vohra K, Garg N, Kaur L, Chand P. Advanced glycation end-products inhibition improves endothelial dysfunction in rheumatoid arthritis. Int J Rheum Dis. 2012 Feb;15(1):45-55.

166. Hindsø Landin H, Tareke E, Rydberg P, Olsson U, Törnqvist M. Heating of food and haemoglobin adducts from carcinogens: possible precursor role of glycidol. Food Chem Toxicol. 2000 Nov;38(11): 963-9.

167. Sugimura T, Wakabayashi K, Nakagama H, Nagao M. Heterocyclic amines: Mutagens/carcinogens produced during cooking of meat and fish. Cancer Science. 2004 95(4):290–9.

168. Peppa M, Goldberg T, Cai W, Rayfield E, Vlassara H. Glycotoxins: a missing link in the «relationship of dietary fat and meat intake in relation to risk of type 2 diabetes in men». Diabetes Care. 2002 Oct;25(10):1898-9.

169. Hegele J, Buetler T, Delatour T. Comparative LC-MS/MS profiling of free and protein-bound early and advanced glycation-induced lysine modifications in dairy products. Anal Chim Acta. 2008 Jun 9;617(1-2):85-96. Epub 2008 Jan 3.

170. Xanthis A, Hatzitolios A, Koliakos G, Tatola V. Advanced glycosylation end products and nutrition–a possible relation with diabetic atherosclerosis and how to prevent it. J Food Sci. 2007 Oct;72(8):R125-9.

171. Zheng W, Gustafson DR, Moore D, et al. Well-done meat intake and the risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 1998;90(22):1724-9.

172. Gross GA, Gruter A. Quantitation of mutagenic/carcinogenic heterocyclic aromatic amines in food products. J Chromatogr. 1992 Feb 21;592(1-2):271-8.

173. Guengerich FP, Shimada T, Bondon A, Macdonald TL. Cytochrome P-450 oxidations and the generation of biologically reactive intermediates. Adv Exp Med Biol. 1991;283:1-11.

174. Negishi T, Rai H, Hayatsu H. Antigenotoxic activity of natural chlorophylls. Mutat Res. 1997 May 12;376(1-2):97-100.

175. Ong TM, Whong WZ, Stewart J, Brockman HE. Chlorophyllin: a potent antimutagen against environmental and dietary complex mixtures. Mutat Res. 1986 Feb;173(2):111-5.

176. Hernaez J, Xu M, Dashwood R. Effects of tea and chlorophyllin on the mutagenicity of N-hydroxy-IQ: studies of enzyme inhibition, molecular complex formation, and degradation/scavenging of the active metabolites. Environ Mol Mutagen. 1997;30(4):468-74.

177. Dashwood R, Yamane S, Larsen R. Study of the forces of stabilizing complexes between chlorophylls and heterocyclic amine mutagens. Environ Mol Mutagen. 1996;27(3):211-8.

178. Grubbs CJ, Steele VE, Casebolt T, et al. Chemoprevention of chemically-induced mammary carcinogenesis by indole-3-carbinol. Anticancer Res. 1995 May- Jun;15(3):709-16.

179. He YH, Friesen MD, Ruch RJ, Schut HA. Indole-3-carbinol as a chemopreventive agent in 2-amino-1-methyl-6-phenylimidazo[4,5-b]pyridine (PhIP) carcinogenesis: inhibition of PhIP-DNA adduct formation, acceleration of PhIP metabolism, and induction of cytochrome P450 in female F344 rats. Food Chem Toxicol. 2000 Jan;38(1):15-23.

180. Telang NT, Katdare M, Bradlow HL, Osborne MP, Fishman J. Inhibition of proliferation and modulation of estradiol metabolism: novel mechanisms for breast cancer prevention by the phytochemical indole-3-carbinol. Proc Soc Exp Biol Med. 1997 Nov;216(2):246-52.

Πηγή: episthmi.blogspot.gr